LES ANTIOXYDANTS ESSENTIELS : LA LUTEINE ET LES PROBLEMES OPHTALMOLOGIQUES

Parmi les antioxydants d'origine alimentaire, la lutéine et la zéaxanthine soulèvent un intérêt particulier, car ces caroténoïdes composent le pigment maculaire, donnant à la macula sa couleur jaune caractéristique. Ce sont également les seuls caroténoïdes présents dans le cristallin. Leur rôle est de filtrer la lumière bleue, source potentielle de stress oxydant. Ils ont un rôle protecteur vis-à-vis de la DMLA et de la cataracte.

Schéma Macula Lutea

La dégénérescence maculaire  liée à l’âge (DMLA) est la cause la plus fréquente de malvoyance et de cécité, touchant les personnes de plus de 60 ans, dans les pays industrialisés.

En France, on estime que plus d’un million de personnes serait touché par la DMLA (syndicat national des ophtalmologistes français). Ce nombre est en constante augmentation, ne serait-ce que par l’allongement de  la  durée de  la vie. Il serait même multiplié par 3 d’ici à 25/30 ans. Globalement, + de 15% de la population occidentale serait touchée par cette pathologie.

Cette maladie, sous sa forme sèche notamment, a une réputation d’irréversibilité, sans traitement vraiment retenu à ce jour.

La prévention et les possibilités de correction de la DMLA apparaissent de ce fait d’un intérêt majeur pour la  santé.    

Rappelons-en les grandes lignes :

• La rétine est riche  en acides gras essentiels polyinsaturés (AGPI) oméga 3 (EPA/DHA).
• Elle est donc potentiellement et particulièrement exposée aux attaques radicalaires oxydatives.
• La fovéa appelée aussi macula lutea concentre naturellement 2 caroténoïdes : Lutéine et Zéaxanthine. Cette concentration est unique.
• Les différentes études (Siems WG ) nous montrent que l’oxydation des caroténoïdes au soleil et lumière UV nous donne une échelle de dégradation allant de Lycopène > Zéaxanthine > Lutéine.
• Ceci nous confirme que la Lutéine est spécifiquement la plus résistante face aux attaques radicalaires UV. Cela explique la « relative absence » du Lycopène dans la macula alors qu’il est le caroténoïde le plus concentré dans le sérum. Et ce, parallèlement à une très forte concentration de Lutéine dans la fovéa (2,7 fois plus), déclinant très rapidement à la périphérie.
• On constate aussi que  la Lutéine  est en plus forte concentration naturellement, avec macula saine, dans les « rétines  jeunes » / « rétines âgées ».
• Il apparaît (SUJAK et al.) aussi que la Zéaxanthine est d’avantage impliquée dans la protection de     la lipoperoxydation et la Lutéine dans la protection liée aux radiations photoniques à onde courte pénétrant dans la rétine.
• De même, on constate une inégalité de risque entre  les hommes et les femmes : les hommes auraient une densité pigmentaire de +38% / femmes et, ceci en dépit d’une   concentration plasmatique semblable. Le facteur diététique notamment lié aux graisses, pourrait être incriminé ainsi, que les habitudes tabagiques liées.

Toutes ces données nous confortent dans l’effet protecteur, maintenant clairement identifié par les chercheurs, de la Lutéine dans la prévention de la DMLA.

Parallèlement à ces études sur la réalité préventive de la Lutéine, un certain nombre de chercheurs (Handelman GJ, Dratz EA, Reay CC, van Kuijk JG,..) a élaboré ces dernières  années l’hypothèse selon laquelle, la synergie d’action d’antioxydants pourrait dans certains cas aller au delà du stade préventif pour donner un début de  réponse correctrice dans les DMLA. Reprenant en cela certaines études (non certifiées à l’époque) et surtout les exposés de cas dans lesquels il apparaissait que cette synergie d’action modifiait le décours de cette maladie face à laquelle il faut bien le dire, nous sommes encore démunis.

Quelques  études récentes, certifiées, nous apportent un certain nombre de réponses sur ce qu’envisageaient les hypothèses précédentes : Savoir qu’une supplémentation de Lutéine en synergie ou non avec d’autres antioxydants, notamment des caroténoïdes, pouvait non seulement différer le risque mais, aussi  détourner, modifier le cours d’une DMLA acquise. (étude AREDS II (Arch Ophtalmol.2007;125(9):1225-1232)("…une consommation importante (supérieure à 6mg/j) de lutéine/zéaxanthine est inversement et isolément associée au risque de DMLA…Les autres nutriments n'ayant pas été significativement associés à cette diminution du risque…" )

Apports suggérés par une supplémentation chez des sujets sains et atteints de dégénérescence oculaire (cataracte/DMLA).

a. chez le sujet sain :

Schéma Landrum

Landrum(18), Granado(5) et Berendschot(19) ont supplémenté des patients sains pendant plusieurs mois aux doses respectives de 30, 15 et 10 mg lutéine / jour. Ces trois doses rechargent rapidement (4 semaines) les taux sanguins et durablement la densité optique du pigment maculaire.

Ces études d’intervention (supplémentation en doses > 6 mg nutritionnelles optimales) ont été réalisées sur des périodes de 12 à 36 semaines, les apports totaux cumulés en lutéine libre varient de ± 720 mg à ± 4320 mg.

Landrum a donné 4200 mg de lutéine libre (8400 mg d’esters) au cours des 140 jours de supplémentation, la teneur en lutéine s’est élevée de 10x entre les 20ème et 40ème jours de supplémentation ; après cette rapide augmentation de la teneur sanguine, celle-ci s’est stabilisée en plateau. La densité optique du pigment maculaire s’est élevée à partir de 20ème au 40ème jour et a même continué à augmenter durant 40 à 50 jours après l’arrêt de la supplémentation.

Granado et Berendschot ont montré qu’une supplémentation par 15 mg/jour et 10 mg/jour élevait d’un facteur 5 le taux sérique en lutéine.

Selon Granado, une supplémentation continue par 15 mg de lutéine/jour induit un « ceiling effect » qui traduit la saturation de la capacité de transport de la lutéine par les lipoprotéines. Cette saturation semble atteinte pour une concentration sérique > 1,05 µmol/l..

La lutéine se ré-estérifie et se stocke dans les lipoprotéines.

Berendschot estime que la dose de 10 mg/jour est suffisante pour élever d’un facteur 5 le taux sérique et de 4 à 5% la densité optique du pigment maculaire.

D’une manière générale, ces études montrent que le pigment maculaire continue à s’élever pendant quelques semaines après la supplémentation, ce qui explique la constitution d’une mise en réserve en lutéine et d’un relatif faible turn-over des xanthophylles dans les pigments rétiniens en post-réplétion.

b. chez le sujet atteint de dégénérescence oculaire :

Les études les plus récentes nous informent que chez les patients atteints de dégénérescence oculaire, Olmedilla (2003)(20) a donné 4320 mg de lutéine libre à raison de 45 mg par semaine (15 mg tous les 3 jours, soit ± 6,5 mg/jour) ; ce qui équivaut à 3 repas riches en lutéine par semaine : la teneur sérique a progressé pendant 12 mois et s’est stabilisée au cours de la 2ème année de supplémentation.

Olmedilla B.et al.(20) Nutrition; 2003; 19 : 21-24 a montré aussi qu’une supplémentation par 45 mg/semaine élève de façon linéaire la concentration sanguine en lutéine et a permis l’observation d’améliorations cliniques intéressantes, à savoir : l’augmentation de l’acuité visuelle de ± 64% et l’augmentation de la sensibilité à la lumière de 33%.

Schéma Lutein Low

S. Richer et col. ont démontré l’intérêt d’une dose de 10mg de lutéine (libre) administrée seule ou en association avec des antioxydants chez des patients atteints de DMLA atrophique. (The Veterans Last Study)(21).

Donc, après nous avoir démontré l’effet protecteur des caroténoïdes dans la DMLA, les chercheurs nous donnent quelques signes encourageants dans des possibilités correctrices d’une maladie pour laquelle à ce jour quasiment aucun moyen chirurgical ou médical n’est retenu pour la résorber. Les caroténoïdes et, particulièrement la Lutéine, apparaissent ainsi en supplémentatation synergique ou non, capables de modifier, détourner le cours de cette maladie. Face à ce véritable problème de santé publique que représente la DMLA, Zéaxanthine et Lutéine représentent, à ce jour, une des rares réponses positives à l’angoisse « de la tâche blanche ».

Références :

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Hotz-Wagenbiatt. et al. Gap junctional communication and neoplastic transformation. Crit. Rev. oncogenesis. 1993 4 : 541 - 558.

Sujak A, Okulski W, Gruszecki WI. Biofactors 1999;10(2-3):105-13 Berendschot TT, Goldbohm RA, Klopping WA, van de Kraats J, van Norel J, van Norren D. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000 Oct;41: 3322-6

Mares-Perlman JA, Brady WE, Klein R, Klein BE, Bowen P, Stacewicz-Sapuntzakis M, Palta M. Arch Ophthalmol 1995 Dec;113(12):1518-23

Siems WG, Sommerburg O, van Kuijk FJ. Exp Eye Res 1997 Feb;64(2):211-8
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Beatty S, Murray IJ, Henson DB, Carden D, Koh H, Boulton ME. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001 Feb;42(2):439-46

Bone RA et al.(17)lutein and zeaxanthin in the eyes, serum and diet if human subjects.Exp Eye Res 2000 ; 71 : 239-45

Chasan-Taber L et al.(16) a prospective study of carotenoid and vitamin A intakes and risk of cataract extraction in us women.

Am J Clin Nutr 1999; 70 : 509-16 Chasan-Taber L et al.(16)

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Seddon JM et al.(7)Dietary carotenoids, vitamins A, C and E, and advanced age-related macular degeneration. JAMA 1994; 272 (18) : 1413-1420

Olmedilla B.et al.(4)lutein in patients with cataracts and age-related macular degeneration : a long-term supplementation study. J Sci Food Agric; 2001; 81 : 904-909

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